Полиневропатия на долните крайници: лечение, лекарства

Основен Дислокации

Полиневропатията на долните крайници е често срещан проблем на човечеството. Много хора са запознати с чувството за студенина, студени крака, изтръпване и пълзене по краката, спазми в мускулите на прасеца. И всичко това не е нищо повече от проява на полиневропатия на долните крайници. И, за съжаление, не винаги, имайки подобни симптоми, човек търси медицинска помощ. Междувременно полиневропатията е будна и бавно прогресира. Мускулите постепенно отслабват, походката се нарушава, настъпват трофични промени в кожата. На този етап става по-трудно да се преодолее болестта, но все пак е възможно. Съвременната медицина поставя основния акцент при лечението на това състояние върху лекарствената терапия в комбинация с физиотерапевтични техники. В тази статия ще говорим за лекарства, които могат да премахнат или минимизират симптомите на полиневропатия на долните крайници..

В много отношения лечението на полиневропатията зависи от непосредствената причина за заболяването. Така например, ако причината е злоупотребата с алкохол, първо трябва напълно да се откажете от употребата на алкохолни напитки. Ако основата на заболяването е захарен диабет, тогава е необходимо да се постигне намаляване на нивата на кръвната захар до нормални стойности. Ако полиневропатията е олово, трябва да спрете контакта с оловото и т.н. Но поради факта, че при различни видове полиневропатия се наблюдават подобни патологични процеси в самите нервни влакна, има и общ подход към лечението на това състояние. Този подход се основава на факта, че при полиневропатия на долните крайници най-дългите нерви на тялото страдат от увреждащи фактори и се разрушава или външната обвивка на нервното влакно, или вътрешното му ядро, аксонът. За да се елиминират симптомите на полиневропатия, структурата на нервното влакно трябва да се възстанови и кръвоснабдяването му да се подобри. За това се използват различни лекарства. В зависимост от принадлежността им към една или друга химическа група или от посоката на тяхното действие е прието лекарствата да се разделят на няколко групи:

  • метаболитни лекарства;
  • лекарства, които влияят на притока на кръв;
  • витамини;
  • болкоуспокояващи;
  • лекарства, които подобряват проводимостта на нервните импулси.

Нека се запознаем по-подробно с всяка група лекарства.

Метаболитни агенти и агенти, влияещи върху притока на кръв

Тези групи лекарства са сред най-важните при лечението на полиневропатия. И в повечето случаи механизмът на действие на едно лекарство не се ограничава само, например, до метаболитния ефект. Почти винаги лекарството действа едновременно в няколко посоки: „бори се” със свободните радикали и подобрява храненето на нервните влакна и насърчава увеличения кръвен поток в областта на увредения нерв и насърчава заздравяването. Поради такъв многостранен ефект, както се казва, те убиват дори две, а няколко птици с един камък! Но има и клопки. Не всички метаболитни лекарства са ефективни при лечението на полиневропатия на долните крайници. Средствата, чийто възстановителен ефект е най-проучен, включват препаратите на Тиоктова киселина, Актовегин, Инстенон. Напоследък за същата цел все по-често се използват церебролизин, цитохром С, мексидол и цитофлавин, калциев пантотенат. Обикновено се дава предпочитание на което и да е лекарство (изборът се основава на истинската причина за полиневропатия на долните крайници). Така например, при диабетна полиневропатия, тиоктовата киселина действа като основен борец, докато при заличаващата атеросклероза на съдовете на долните крайници се предпочита Actovegin. Когато се предписва някакво метаболитно лекарство, е необходимо да се спазват условията за употреба, тъй като възстановяването на нервните влакна е дълъг процес. Ето защо в повечето случаи лекарството трябва да се приема доста дълго време, поне 1 месец и по-често по-дълго. Сега нека поговорим по-подробно за всяко от лекарствата..

Тиоктовата киселина е мощен антиоксидант и нейният ефект при лечението на полиневропатия е признат в целия свят. Необходимо е да прилагате лекарството от един месец до шест. Първо е необходима интравенозна инфузия на лекарството в продължение на 14-20 дни (в доза от 600 mg на ден) и след това можете да преминете към таблетни форми. Същите 600 mg, но вече под формата на таблетки, се приемат половин час преди хранене сутрин. При лечението е важно да се разбере, че ефектът от лекарството няма да бъде забележим през първите дни на приложение. Това не показва липса на резултати. Просто е необходимо време, за да може лекарството да елиминира всички метаболитни проблеми на ниво нервни влакна. Тиоктовата киселина е широко представена на фармацевтичния пазар: Octolipen, Alpha lipoic acid, Berlition, Espalipon, Thioctacid, Neurolipon, Tiogamma.

Актовегин е продукт, получен от кръвта на телета. Не се страхувайте от думата „кръв“ в този случай. От него в Actovegin остават само най-важните компоненти на клетъчната маса и серум. В този случай за лечението на Actovegin е необходимо за първи път да се използва интравенозно капково от 10-50 ml (дозата зависи от тежестта на симптомите на полиневропатия). Обикновено интравенозните инфузии продължават 10-15 дни и след това пациентът продължава терапията под формата на таблетки (2-3 таблетки 3 пъти на ден) за още 2-3-4 месеца. Сложното действие на лекарството ви позволява едновременно да лекувате не само периферни нерви, но и "проблеми" на мозъка, съдовете на крайниците. В чужбина Actovegin не се използва толкова активно, колкото в страните от ОНД и Русия, и дори е забранен в САЩ и Канада. Това се дължи преди всичко на факта, че не са провеждани многобройни проучвания за неговата ефективност..

Instenon е комплексен препарат, съдържащ 3 активни съставки. Той разширява кръвоносните съдове, има активиращ ефект върху невроните, подобрява предаването на импулси между тях. Той осигурява увеличен кръвен поток в тъканите, страдащи от липса на кислород. Поради това се подобрява храненето на нервните влакна и те се „възстановяват“ по-бързо. Ефектът се дава чрез курсово приложение: съдържанието на 1-ва ампула (2 ml) се инжектира интрамускулно всеки ден в продължение на 14 дни. В бъдеще Instenon се приема през устата по 1 таблетка 3 пъти дневно в продължение на още 1 месец.

Церебролизинът е протеинов препарат, получен от мозъка на прасето. Счита се за мощно неврометаболично лекарство. Той спира процеса на разрушаване в нервните клетки, увеличава синтеза на протеини вътре в тях и е в състояние да ги предпази от вредното въздействие на различни вещества. Церебролизинът има подчертан невротрофичен ефект, който има благоприятен ефект върху функционирането на цялата нервна система. Церебролизинът увеличава шансовете нервните клетки да останат живи при недостиг на хранителни вещества. Разрешено както интрамускулно, така и интравенозно приложение на лекарството (съответно 5 ml и 10-20 ml) в продължение на 10-20 дни. След това направете почивка за 14-30 дни и, ако е необходимо, повторете курса.

Калциевият пантотенат е лекарство, което стимулира процесите на регенерация, тоест възстановяване (заздравяване) на периферните нерви и не само на тях. Прилагайте го по 1-2 таблетки 3 пъти дневно на курсове от 1 месец. Бавно, но сигурно, лекарството ще „закърпи“ дефекти в нервните обвивки, помагайки да се възстанови тяхната функция.

Мексидол (Mexicor, Mexiprim, Neurox) е мощен антиоксидант. Това е лекарство, което действа на мембранно ниво. Той помага да се възстанови нормалната структура на мембраните на нервните клетки, като по този начин се гарантира нормалната им работа, тъй като всички нервни импулси се провеждат през мембраните. Мексидол повишава устойчивостта на нервните клетки към отрицателен стрес от околната среда. Дозата на лекарството, начинът на приложение и продължителността на употреба са силно променливи в зависимост от първоначалното ниво на неврологични нарушения. Ако е необходимо, започнете с интравенозно или интрамускулно инжектиране от 5 ml и след това преминете към таблетки (125-250 mg 3 пъти на ден). Общият период на лечение е 1,5-2 месеца. Лекарството се понася добре. Когато се прилага интравенозно, може да причини болки в гърлото, желание за кашлица. Тези усещания преминават доста бързо и се появяват по-рядко, ако лекарството се инжектира капково (на 0,9% разтвор на натриев хлорид), а не под струя.

Цитофлавинът е друго комплексно антиоксидантно лекарство. Допълвайки се взаимно, компонентите на препарата подобряват енергийния метаболизъм в невроните, противостоят на действието на свободните радикали и помагат на клетките да „оцелеят” в условията на недостиг на хранителни вещества. За лечение се използват 2 таблетки 2 пъти на ден половин час преди хранене в продължение на 25 дни.

Много от описаните по-горе антиоксидантни лекарства не са популярни, така да се каже, при лечението на полиневропатия на долните крайници. Тиоктовата киселина, Actovegin се използват по-често. Останалите неврометаболични лекарства често се използват за „проблеми“ с централната нервна система, но не бива да се забравя, че те имат положителен ефект върху периферията. Някои лекарства имат малък "опит" на употреба (например Мексидол) и всички области на тяхното влияние все още не са достатъчно проучени.

Най-често срещаното лекарство за подобряване на притока на кръв в случай на увреждане на нервите на долните крайници е Пентоксифилин (Vazonit, Trental). Лекарството подобрява кръвоснабдяването в най-малките съдове на цялото тяло като цяло поради тяхното разширяване. С увеличения приток на кръв, повече хранителни вещества достигат до невроните, което означава увеличен шанс за възстановяване. Стандартната схема за използване на пентоксифилин изглежда така: интравенозно капене от 5 ml от лекарството, предварително разтворено в 200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, в продължение на 10 дни. След това таблетки от 400 mg 2-3 пъти дневно до 1 месец. За повечето лекарства, използвани за лечение на полиневропатия, действа следното правило: ниска тежест на симптомите - таблетни форми на лекарства. Ето защо, ако симптомите на заболяването са леки, е напълно възможно да се справите с таблетиран месечен курс на пентоксифилин, като пропуснете инжекциите.

Витамини

Лечението на полиневропатия на долните крайници никога не е завършено без използването на витамини. Най-ефективни са витамините от група В (В1, В6 и В12). Само един хранителен дефицит може да причини симптоми на увреждане на периферните нерви. Укрепвайки ефектите един от друг, при едновременна употреба тези лекарства допринасят за възстановяването на мембраните на периферните нерви, имат аналгетичен ефект и до известна степен са антиоксиданти. Комбинираните форми (когато и трите витамина са включени едновременно в едно лекарство) са за предпочитане пред еднокомпонентните. Има както инжекционни, така и таблетирани форми. Някои инжекционни форми (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) допълнително съдържат лидокаин, който засилва ефекта на облекчаване на болката. Такива лекарства като Neuromultivit и Neurobion съдържат "чист" комплекс от витамини от група В без лидокаин. Когато лекуват, те често прибягват до комбинация от инжекционни форми на витамини в началото на лечението и таблетирани такива по-късно. Средно витамините от група В се използват поне 1 месец.

Относително наскоро сложното лекарство Keltikan започна да се използва за лечение на заболявания на периферните нерви. Това е хранителна добавка. Съдържа уридин монофосфат, витамин В12, фолиева киселина. Лекарството осигурява градивни елементи за възстановяване на обвивките на периферните нерви. Прилагайте Keltikan 1 капсула веднъж дневно в продължение на 20 дни.

Болкоуспокояващи

Проблемът с болката при лезии на нервите на долните крайници все още не е разрешен, тъй като все още няма 100% работещо лекарство за този симптом. Много зависи от истинската причина за полиневропатията. Необходимостта от болкоуспокояващи се определя съответно. За някои те ще бъдат жизненоважни, тъй като полиневропатията не позволява на някои пациенти да спят напълно. А за някои те изобщо не са показани, тъй като полиневропатията не носи в себе си никакви болкови явления.

За облекчаване на болката могат да се използват антиконвулсанти и антидепресанти, местни анестетици, опиоиди и локални дразнители. Не се изненадвайте, че този списък не включва обикновени болкоуспокояващи като Analgin, Pentalgin и други подобни. Отдавна е доказано, че при полиневропатия на долните крайници тези лекарства нямат ефект. Следователно използването им при това заболяване е абсолютно безполезно..

Съвременните антиконвулсанти, използвани за лечение на болка, са Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) и Pregabalin (Lyrica). Необходимо е време, за да имат аналгетичен ефект. Всяка ефективност може да се прецени не по-рано от 7-14 дни употреба, при условие че е достигната максималната поносима доза. Как изглежда на практика? Габапентин се започва с 300 mg вечер. На следващия ден - 2 пъти на ден, 300 mg, на третия ден - 300 mg 3 пъти на ден, на четвъртия - 300 mg сутрин и по обяд, а вечер - 600 mg. Така дозата постепенно се увеличава, докато се появи аналгетичен ефект. При тази доза трябва да спрете и да я приемате за 10-14 дни. След това се оценява тежестта на ефекта. Ако е недостатъчно, можете да продължите да увеличавате дозата (максимално допустимата е 3600 mg на ден). Прегабалин не изисква толкова дълъг избор на доза. Ефективната доза Pregabalin варира от 150 до 600 mg на ден.

Най-често използваният антидепресант е амитриптилин. Съотношението цена / качество го прави най-популярната начална терапия за полиневропатия. Започнете с минимална доза от 10-12,5 mg през нощта и постепенно увеличавайте дозата, докато се постигне аналгетичен ефект. Необходимата доза е много индивидуална: за някои 12,5 mg ще бъдат достатъчни, докато за други ще са необходими 150 mg. Ако амитриптилин се понася лошо, причинява нежелани реакции, тогава можете да опитате да го замените с Lyudiomil или Simbalta, Venlaxor.

Лидокаинът се използва от местни анестетици. Преди това беше възможно да се използва само интравенозно. Въпреки това, при тази форма лидокаинът често причинява нарушения на сърдечния ритъм и колебания в кръвното налягане. Към днешна дата е намерен изход. Разработена е система за локално приложение на лидокаин в областта на най-силна болка под формата на пластир (Versatis). Пластирът е здраво прикрепен към кожата, не предизвиква дразнене, поради локално приложение страничните ефекти са намалени до нула. В допълнение, Versatis затваря части от тялото, като ги предпазва от допълнително външно дразнене и по този начин намалява провокирането на болка.

В тежки случаи на силен болков синдром, който не се поддава на терапия по горните методи, те прибягват до назначаването на опиоидни лекарства (Трамадол). Те се опитват да предписват лекарството за кратък период от време, за да не предизвикат пристрастяване. Започнете с ½ таблетка 2 пъти на ден (или 1 таблетка през нощта). След седмица, ако е необходимо, дозата се увеличава до 2 таблетки на ден. Ако и без това не се постигне облекчаване на болката, тогава дозата продължава да се увеличава до 2 таблетки 2-4 пъти на ден. За да се намали дозата на Трамадол, без да се губи аналгетичният ефект, е създадена комбинация от Трамадол с Парацетамол (Zaldiar). Ефектът на 1 таблетка Zaldiar е равен на 1 таблетка Tramadol, докато 1 таблетка Zaldiar съдържа значително по-малко Tramadol (37,5 mg срещу 50 mg, съответно). По този начин се постига намаляване на дозата на опиоидното лекарство без загуба на ефективност..

Когато болката при полиневропатията е повече или по-малко локализирана, е възможно локално приложение на крем, съдържащ капсаицин (екстракт от капсикум). Капсаицинът причинява изчерпване на болковите импулси, т.е. първоначално болката може да се усили, а след това ще изчезне. Този интервал, когато болката се увеличава, не всеки пациент може да издържи, следователно има двойно отношение към този метод за лечение на болка при полиневропатия.

Лекарствата за облекчаване на болката често трябва да се комбинират, за да се постигнат резултати. Но това трябва да се прави само когато всяко отделно лекарство (при условие че е постигната подходящата доза и се спазва продължителността на употреба) не дава ефект.

Средства, които подобряват проводимостта на нервните импулси

Ако заболяването причинява постоянни нарушения на чувствителността (загуба), мускулна слабост, тогава тези симптоми са показания за назначаването на антихолинестеразни лекарства (лекарства, които подобряват нервно-мускулната проводимост). Дори когато има дефекти в нервните обвивки, тези лекарства помагат на импулса да премине през останалите незасегнати части на нервите. Поради това мускулната сила се възстановява и чувствителността се връща. И други лекарства по това време допринасят за регенерацията на нервите, така че мускулната сила и чувствителност да останат непокътнати дори без използването на антихолинестеразни средства.

Широко използваните лекарства от тази група са Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Всички препарати са идентични по отношение на основната активна съставка. Има както инжекционни форми за напреднали случаи на полиневропатия, така и таблетки. Хапчетата се използват по-често. Обикновено се предписват 10-20 mg 2-3 пъти на ден в продължение на 30-60 дни.

Както можете да видите, съвременната медицина разполага с много богат набор от лекарства, които могат да повлияят на симптомите на полиневропатия на долните крайници. Нито един от тях не е „не воин“ сам по себе си, но в комбинация, след като са привлекли постоянството и търпението на пациента, лекарствата ви позволяват да победите болестта.

Лечение на болезнени форми на диабетна полиневропатия

Диабетната дистална симетрична сензорно-моторна полиневропатия (DPN) е най-често срещаният тип диабетна невропатия, която се открива при повече от 50% от пациентите със захарен диабет тип 1 и 2 (DM).

Диабетната дистална симетрична сензорно-моторна полиневропатия (DPN) е най-често срещаният тип диабетна невропатия, която се открива при повече от 50% от пациентите със захарен диабет тип 1 и 2 (DM) [1]. DPN е втората най-честа причина за невропатична болка (ND). Разпространението на DPN варира в зависимост от използваните диагностични критерии. Честотата на диагностицирана невропатия въз основа на симптомите е около 25%, а при провеждане на електронейромиографски изследвания - 100% при пациенти с диабет [2].

DPN диагнозата се основава на внимателно събрана анамнеза, неврологично изследване, електрофизиологично изследване. Типични симптоми са усещане за "пълзене", парене, болка в краката и стъпалата, нощни мускулни крампи. Неврологичното изследване разкрива отслабване на ахилесовите рефлекси, нарушена чувствителност от типа "чорапи" и "ръкавици" и намаляване на проприоцептивната чувствителност. В случай на забавено лечение и неефективност на терапията се развиват усложнения на DPN като язви на краката, които могат да доведат до некроза, гангрена (диабетно стъпало) и често до ампутации. Пациентите с диабет се нуждаят от ежегоден неврологичен и клиничен преглед на стъпалото [3].

Общоприето е, че повишените нива на глюкоза са основната причина за развитието на DPN [4]. Съответно, единственото доказано лечение, което може да забави и дори до известна степен да обърне прогресията на DPN, е добрият гликемичен контрол при пациенти с инсулинозависим захарен диабет. При пациенти с интензивно лечение на диабет (3 или повече инжекции на инсулин на ден или непрекъсната подкожна инфузия на инсулин с инсулинова помпа (ниво на HbA в диапазона от 6.5-7.5)) имаше значително намаляване на риска от развитие на микроваскуларни усложнения и невропатия [5]. Интензивното лечение със сулфонилурейни продукти при пациенти с неинсулинозависим захарен диабет също доведе до намаляване на честотата и прогресирането на невропатията [6]. Само постигането на нормогликемия обаче не е в състояние бързо да елиминира клиничните прояви на DPN. В тази връзка е необходимо допълнително патогенетично и симптоматично лечение, особено за облекчаване на синдрома на болката.

Лекарствата с патогенетично действие включват алфа-липоева (тиоктова) киселина (Espalipon, Thioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Тези лекарства са златният стандарт за патогенетично лечение на DPN. Алфа липоевата киселина е мощен липофилен антиоксидант. Тиоктовата киселина, натрупвайки се в нервните влакна, намалява съдържанието на свободни радикали; увеличава ендоневралния кръвен поток; нормализира съдържанието на NO, регулатор на релаксацията на съдовата стена (ако има много от него, както при диабет, той започва да действа като свободен радикал); подобрява ендотелната функция; намалява нивото на общия холестерол, повишава нивото на антиатерогенната фракция на липопротеините с висока плътност. Няколко проучвания показват, че прилагането на алфа липоева киселина 600 mg / ден IV или перорално в продължение на три седмици до шест месеца намалява клинично значимите симптоми на DPN, включително болка, парестезии и изтръпване [7, 8]... Счита се за оптимално в началото на лечението да се предписва интравенозно капене на алфа-липоева киселина (600 mg на 200 ml физиологичен разтвор) в продължение на 3 седмици (15 капкомера), последвано от прием на 600 mg от лекарството под формата на таблетки (веднъж дневно 30-40 минути преди храна) за 1-2 месеца.

Лекарствата, които подобряват метаболизма на засегнатите нервни структури, традиционно включват витамини от група В, поради техните невротропни свойства. Витамин В1 участва в синтеза на ацетилхолин и В6 - при синтеза на невротрансмитери, предаване на възбуда. Витамин В12 подобрява трофиката на периферните нерви. Показана е високата ефективност на лекарството Milgamma dragee при комплексното лечение на DPN. Съдържа 100 mg бенфотиамин и 100 mg пиридоксин. Лекарството се предписва по една таблетка 2-3 пъти на ден в продължение на 3-5 седмици. Важно е Milgamma да съдържа бенфотиамин, чиято липидна разтворимост е причината за постигането на висока концентрация на тиамин в кръвта и тъканите..

Данните за профила на ефикасност и безопасност ни позволяват да разглеждаме алфа-липоева киселина и бенфотиамин като лекарства от първа линия за патогенетично насочена терапия за диабетна полиневропатия [9].

В две многоцентрови, плацебо-контролирани проучвания на 1335 пациенти с DPN е показано, че приемът на ацетил-L-карнитин в доза от 1000 mg 3 пъти дневно в продължение на 6 и 12 месеца значително намалява симптомите на DPN [10].

Посоката на патогенетичната терапия е изключително важна и до голяма степен определя прогнозата. Лечението обаче се провежда на дълги курсове и не винаги е придружено от бързо, очевидно клинично подобрение. В същото време, дори при лек DPN, може да се появи силен синдром на болка, което да доведе до нарушения на съня, депресия, тревожност и социална дезадаптация. Ето защо, паралелно с патогенетичната терапия, е изключително важно своевременно да се извършва симптоматична терапия на НБ..

Бих искал веднага да подчертая, че прости аналгетици и нестероидни противовъзпалителни лекарства при лечението на болка при DPN не се препоръчват поради тяхната неефективност [11]. За съжаление в света повече от 60% от пациентите с НБ все още получават тези лекарства, което е неприемливо и изключително опасно при продължителна употреба (усложнения от стомашно-чревния тракт (GIT), черния дроб и кръвта). Основните групи лекарства за лечение на НБ при DPN са: антидепресанти, антиконвулсанти, опиоиди, антиаритмици, локални агенти.

Трицикличните антидепресанти (TCAs) са сред първите лекарства, които демонстрират своята ефективност при лечението на пациенти с NB [12]. Независимо от това, в Русия е регистриран само един TCA - амитриптилин, който се използва за лечение на NB (постхерпетична невралгия, DPN). Смята се, че аналгетичният ефект на TCAs е свързан с тяхното инхибиране на обратното поемане на серотонин и норадреналин, което води до увеличаване на низходящата активност на норадренергичните и серотонинергичните системи, които имат инхибиторен ефект върху провеждането на болковите импулси по ноцицептивните пътища в централната нервна система..

В допълнение към блокирането на обратното поемане на серотонин и норепинефрин, TCAs блокират алфа1-адренергичен, Н1-хистамин, М-холинергични рецептори, което причинява редица противопоказания и странични ефекти, които ограничават употребата им. Нежеланите реакции включват зрително увреждане, сухота в устата, синусова тахикардия, запек, задържане на урина, объркване и / или увреждане на паметта (антихолинергични ефекти); седация, сънливост, наддаване на тегло (H1-хистаминови ефекти); ортостатична хипотония, замаяност, тахикардия (алфа1-адренергични ефекти) [13]. TCAs са противопоказани при пациенти с остър и подостър инфаркт на миокарда, с нарушена интравентрикуларна проводимост, с глаукома със затваряне на ъгъл, приемащи инхибитори на моноаминооксидазата (МАО). Тези лекарства трябва да се използват с повишено внимание при пациенти с исхемична болест на сърцето (ИБС), аритмия, артериална хипертония, след инсулт, както и при задържане на урина или автономна недостатъчност. Това обстоятелство значително ограничава използването на TCA в общата медицинска практика..

Ефикасността на TCA (амитриптилин, дезипрамин, кломипрамин, имипрамин) при лечението на болезнени форми на DPN е показана в редица рандомизирани плацебо контролирани проучвания [14]. Най-често срещаните лекарства от тази група, използвани за лечение на болезнени полиневропатии, са амитриптилин и имипрамин [15]. Най-широко използван е амитриптилин. Началната доза на лекарството е 10-12,5 mg през нощта, след това дозата се увеличава постепенно с 10-25 mg на всеки 7 дни, докато се постигне ефектът (до максимум 150 mg / ден). Дневната доза се приема веднъж през нощта или се разделя на 2-3 приема. При съпътстваща депресия обикновено се изискват по-високи дози от лекарството. Ако амитриптилинът има непоносимост, възможно е да се предписват други TCA, като имипрамин или кломипрамин. Пробното антидепресантно лечение трябва да продължи най-малко 6-8 седмици, като пациентът приема максимално поносимата доза в продължение на поне 1-2 седмици. Въпреки че амитриптилинът е ефективен при около 70% от пациентите с NB, тежките странични ефекти ограничават употребата му. Преди да се предпише какъвто и да е TCA, е необходима предварителна ЕКГ, особено при лица над 40 години.

Ако ТСА се понасят зле, тетрациклични антидепресанти (напр. Мапротилин, 25-100 mg / ден) или селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин и норепинефрин (SSRIs) (венлафаксин, 150-225 mg / ден или дулоксетин, 60-120 mg / ден) ) [шестнадесет]. Ефикасността на венлафаксин е многократно доказана в проучвания, включващи пациенти с DPN [17, 18], докато в него липсват постсинаптичните ефекти, характерни за TCA (действие върху М-холинергични рецептори, алфа-адренергични и хистаминови рецептори). Това прави лекарството по-безопасно от TCA. Началото на аналгетичния ефект е отбелязано още през втората седмица от терапията [19].

По този начин венлафаксин е ефективно, безопасно, добре поносимо лекарство при лечението на DPN. Три многоцентрови, рандомизирани, двойно-сляпи, плацебо контролирани проучвания с продължителност от 12 до 13 седмици са показали ефикасността на дулоксетин в доза от 60 до 120 mg / ден при пациенти с болезнен DPN. Проучванията установяват 50% намаляване на интензивността на болката при лечение с дулоксетин (независимо от използваната доза) при 41% от пациентите в сравнение с 24% от пациентите, приемащи плацебо [20].

Селективните инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRI) (флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, есциталопрам) причиняват по-малко странични ефекти, но имат по-слабо изразен аналгетичен ефект, който може да се дължи на липсата на пряк ефект върху норадренергичното предаване. Те са показани главно в случаите, когато болката е свързана с депресия и пациентът не понася лошо други антидепресанти [16].

Тъй като НБ често се придружава от депресия, важно е да се избере лекарство, което ефективно повлиява това психопатологично състояние и има добър профил на безопасност. Едно от тези лекарства е пипофезин (Азафен) [21]. Механизмът на антидепресантното действие се основава на безразборното инхибиране на обратното поемане на серотонин и норепинефрин, което води до повишаване на концентрацията им в централната нервна система. Лекарството няма кардиотоксични свойства. Поради липсата на антихолинергично действие, Azafen може да се предписва на пациенти с глаукома и други заболявания, при които употребата на лекарства с антихолинергична активност е противопоказана, включително имипрамин и амитриптилин. Липсата на изразени странични ефекти позволява предписването на лекарството на пациенти със соматични заболявания и възрастни хора, предимно в амбулаторната практика.

Сред антиконвулсантите, използвани при лечението на болезнени DPN, най-ефективни са габапентин (Neurontin) и прегабалин (Lyrica) [22, 23]. Изглежда, че механизмът на действие на габапентин и прегабалин се основава на способността да се свързват с алфа-2-делта субединиците на калциевите канали с периферни сензорни неврони с напрежение. Това води до намаляване на навлизането на калций в пресинаптичния неврон, в резултат на което освобождаването на основните медиатори на болката (глутамат, норепинефрин и вещество Р) от превъзбудени неврони намалява, което е придружено от намаляване на синдрома на болката. И двете лекарства се понасят добре и са много ефикасни, наблюдавани още на първата седмица от лечението. Най-честите нежелани реакции са замаяност и сънливост. Началната доза габапентин е 100–300 mg през нощта. След това дневната доза постепенно се увеличава на всеки 3-5 дни със 100-300 mg, преминавайки към трикратна доза.

Средната ефективна доза е 1800 mg / ден (600 mg 3 пъти на ден), максималната е 3600 mg / ден. Титруването на дозата на габапентин може да отнеме от 2 до 8 седмици. Преди да се заключи, че лекарството е неефективно, максималната му поносима доза трябва да се приема за 1-2 седмици. По отношение на ефикасността и безопасността, прегабалинът приблизително съответства на габапентин, но за разлика от габапентин, той има линейна фармакокинетика, която осигурява предсказуемост на промените в концентрацията на лекарството в кръвната плазма с промяна на дозата. Обхватът на дневните дози преагабалин е 150-600 mg / ден в 2 разделени дози.

Когато се лекува болезнен DPN, началната доза може да бъде 150 mg / ден. В зависимост от ефекта и поносимостта, дозата може да бъде увеличена до 300 mg / ден след 3–7 дни. Ако е необходимо, можете да увеличите дозата до максимум (600 mg / ден) след 7-дневен интервал. В съответствие с опита от употребата на лекарството, ако е необходимо да се спре приема му, се препоръчва постепенно намаляване на дозата в продължение на една седмица. Прегабалинът се абсорбира в кръвта по-бързо и има по-висока бионаличност (90%) в сравнение с габапентин (33–66%). В резултат на това лекарството е ефективно в по-ниски дози и има по-ниска честота и тежест на страничните ефекти, особено седация [22, 23].

Използването на опиоиди за лечение на болкови синдроми е възможно само при липса на ефект от други лекарства. Сред опиоидите най-ефективни при лечението на болезнени DPN са оксикодон в доза 37–60 mg / ден [24] и трамадол (лекарство с нисък афинитет към опиоидните μ-рецептори и в същото време инхибитор на обратното поемане на серотонин и норепинефрин). Лечението с трамадол започва с доза от 50 mg през нощта (или 25 mg 2 пъти на ден), след 5-7 дни дозата се увеличава до 100 mg / ден. Ако е необходимо, дозата се увеличава до 100 mg 2–4 пъти дневно. Пробното лечение с трамадол трябва да продължи най-малко 4 седмици [25]. Опиоидите са ценени заради аналгетичните си свойства, но лекарствата от този клас също причиняват изключително тежки и опасни странични ефекти в организма..

Комбинацията от трамадол с парацетамол (Zaldiar) ви позволява да намалите дозата на трамадол и по този начин риска от странични ефекти, без да жертвате аналгетичния ефект [26]. При комбинация от тези две лекарства с различни механизми на действие (механизмът на аналгетичния ефект на парацетамола може да бъде свързан с инхибиторен ефект върху централния синтез на простагландини, вероятно поради инхибиране на COX-3), настъпва синергичен ефект. Адекватно облекчаване на болката при прием на комплекс от лекарства се наблюдава 1,5-3 пъти по-често, отколкото при използване на всяко от съединенията в подходящи дози.

Освен това парацетамолът и трамадолът се характеризират с допълнителен фармакокинетичен профил, поради което лекарството бързо започва да действа - след 15–20 минути (поради парацетамол) и поддържа аналгетичния ефект за дълго време (поради трамадол) [26]. Zaldiar съдържа ниска доза трамадол (една таблетка съдържа 37,5 mg трамадол и 325 mg парацетамол), така че страничните ефекти при употребата му се появяват по-рядко, отколкото при употребата на трамадол. Предписването на лекарството не изисква дългосрочно титриране на дозата, лечението може да започне с доза 1-2 таблетки на ден, впоследствие дозата може да се увеличи до 4 таблетки на ден.

Пероралното антиаритмично лекарство мексилетин също е упойка. Смята се, че мексилетинът блокира натриевите канали, като по този начин стабилизира невронната мембрана и блокира предаването на болкови импулси. Тестовете за употребата на мексилетин в NB дават противоречиви резултати. В някои случаи мексилетинът значително намалява болката, особено когато се използва във високи дози. Страничните ефекти обаче са по-чести, по-специално от страна на стомашно-чревния тракт. Лекарството трябва да се използва с повишено внимание, ако има анамнеза за сърдечна патология или аномалии по време на ЕКГ проучване [27].

Редица проучвания показват, че използването на местни анестетици (кремове, гелове и пластир (Versatis) с 5% съдържание на лидокаин или препарати на основата на екстракти от лют пипер - капсаицин) е било ефективно при лечението на болезнени DPN [27, 28]. Ефектът на лидокаин се основава на блокиране на транспорта на натриеви йони през мембраната на периферните неврони, в резултат на което клетъчната мембрана се стабилизира, разпространението на потенциала за действие се забавя и следователно болката намалява. От страничните ефекти може да се наблюдава локално дразнене на кожата в областта на приложение, което най-често е незначително и бързо преминава. Действието на капсаициновите препарати се основава на изчерпването на запасите от вещество Р в терминалите на сензорните влакна. Изгарянето, зачервяването и сърбежът на мястото на приложение са най-честите нежелани реакции, а болката често се влошава при първото приложение на лекарството.

Въпреки това, нито едно лекарство не трябва да се счита за единственото лекарство за лечение на DPN болка [29]. Често има случаи, когато използването на някое от горните средства не е достатъчно ефективно и има нужда от комбинация от лекарства. Следователно, въпреки че броят на лекарствата, приемани от пациента едновременно, като общо правило, човек трябва да се опита да ограничи, но в повечето случаи на НБ с DPN е възможно да се контролира адекватно само с комбинация от две или повече лекарства. Неразумно е незабавно да се предписва комбинация от няколко средства: първоначално човек трябва да опита едно лекарство и само след като се увери, че има само частичен ефект в дозите, понасяни от пациента, към него трябва да се добави следното средство, което по правило има различен механизъм на действие.

В клиничната практика антидепресантът често се комбинира с антиконвулсант, антиконвулсант с трамадол или Zaldiar. Препоръчва се да се избягва комбинирането на трамадол (особено големи дози) с МАО, SSRI и SNRI, тъй като такава комбинация може да провокира серотонинов синдром. Трябва да се внимава, когато трамадол трябва да се прилага в комбинация с трициклични антидепресанти (предвид риска от серотонинов синдром) [30].

Нефармакологичните методи за лечение на DPN включват психотерапия, балнеотерапия, хипербарна оксигенация (1,2–2 атм.), Фототерапия, магнитотерапия, електрофореза, диадинамични токове, електрическа стимулация на паретичните мускули, перкутанна електроневростимулация, акупунктура. Противопоказание за употребата им е сериозно състояние на пациента поради соматична патология и / или тежка декомпенсация на метаболизма. Редица автори са показали високата ефективност на електрическата стимулация на гръбначния мозък, която се използва за лечение на болезнена диабетна невропатия [31]. По правило имплантирането на стимуланти се извършва при пациенти със синдроми на болка, рефрактерни на фармакотерапия..

В заключение трябва да се отбележи, че лечението на всеки пациент трябва да бъде индивидуално, като се вземат предвид клиничните характеристики, както и наличието на съпътстващи заболявания (тревожност, депресия, заболявания на вътрешните органи и др.). При избора на лекарства, освен директния аналгетичен ефект, трябва да се вземат предвид и други положителни ефекти на избраното лекарство (намаляване на нивата на тревожност, депресия, подобряване на съня и настроението), както и неговата поносимост и възможността за развитие на сериозни усложнения..

Редица автори препоръчват TCAs и габапентин или прегабалин като лекарства от първа линия за лечение на болезнени форми на полиневропатии. Лекарствата от втора линия включват SNRI - венлафаксин и дулоксетин. Те са по-малко ефективни, но по-безопасни, имат по-малко противопоказания от TCA и трябва да бъдат предпочитани при пациенти със сърдечно-съдови рискови фактори. Лекарствата от трета линия включват опиоиди. Лекарствата с по-слаб ефект включват капсаицин, мексилетин, окскарбазепин, SSRI, топиромат, мемантин, миансерин [32].

Литература

  1. Строков И. А., Строков К. И., Ахмеджанова Л. Л., Албекова Ж. С. Тиоктацид при лечението на диабетна полиневропатия // Труден пациент. Архив. 2008. No 12. С. 19–23.
  2. Галиева О.Р., Джанашия П. Х., Мирина Е. Ю. Лечение на невропатична невропатия // Международно неврологично списание. 2008. No 1. С. 77–81.
  3. Американска диабетна асоциация. Превантивна грижа за краката при хора с диабет // Diabetes Care. 2002. № 25 (Доп. 1). С. 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Нови прозрения в патогенезата на диабетната невропатия // Curr. Становище. Неврол. 1999. Том. 12, No 5. С. 553-563.
  5. Ретинопатия и нефропатия при пациенти с диабет тип 1 четири години след проба на интензивна терапия. Проучването за контрол на диабета и усложненията / Изследователска група за епидемиология на интервенциите и усложненията на диабета // N. Engl. J. Med. 2000. Том. 342, No 6. С. 381–389.
  6. Интензивен контрол на кръвната захар със сулфанилурейни производни или инсулин в сравнение с конвенционалното лечение и риск от усложнения при пациенти с диабет тип 2 (UKPDS 33). Проспективна проучвателна група за диабет във Великобритания // Lancet. 1998. кн. 352 (9131). П. 837–853.
  7. Бреговски В. Б. Болезнени форми на диабетна полиневропатия на долните крайници: съвременни концепции и възможности за лечение (преглед на литературата) // Болка. 2008. No 1 (18). С. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Пероралното лечение с алфа-липоева киселина подобрява симптоматичната диабетна полиневропатия: проучването SYDNEY 2 // Грижа за диабета. 2006. Том. 29. С. 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Диабетна невропатия: нови стратегии за лечение // Диабет, затлъстяване и метаболизъм. 2008. Том. 10. С. 99-108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. et al. Acetyl L Carnitine подобрява болката, регенерацията на нервите и вибрационното възприятие при пациенти с хронична диабетна невропатия // Diabetes Care. 2005. Том. 28. С. 96-101.
  11. Левин О. С. Лечение на синдрома на болката при полиневропатии // Труден пациент. 2007. No 4. С. 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Антидепресанти за невропатична болка // Cochrane Database Syst. Преп. 2007. Том. 4: CD005454.
  13. Бенет М. (изд.). Невропатична болка. Oxford University Press, 2006 г. 176 стр.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. et al. Антидепресанти при лечението на невропатична болка // Basic and Clin. Фарм. и Ther. 2005. Том. 96. П. 399-409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Разпространението, тежестта и въздействието на болезнената диабетна периферна невропатия при диабет тип 2 // Diabetes Care. 2006. Том. 29. П. 1518-1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Алгоритъм за лечение на невропатична болка // Pain. 2005. V. 118. С. 289-305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Антидепресанти за лечение на хронична болка и депресия // Фармакотерапия. 2007. Том. 27, No 11. С. 1571-1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. et al. Удължено освобождаване на венлафаксин при лечението на болезнена диабетна невропатия: двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване // Болка. 2004. Vol. 110. С. 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et al. Ефектът на венлафаксин НС1 върху болезнената периферна диабетна невропатия при пациенти със захарен диабет тип 2 // J. Диабетни усложнения. 2008. Том. 22, No 4. С. 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. et al. Рандомизирано контролирано проучване на дулоксетин при диабетна периферна невропатична болка // Неврология. 2006. Том. 67. П. 1411-1420.
  21. Андреева Н. И., Аснина В. В., Либерман С. С. Домашни антидепресанти. Азафен // Chem. - Фармацевтични продукти. журн. 2000. Т. 5. С. 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Ефикасност и безопасност на прегабалин 600 mg / d за лечение на болезнена диабетна периферна невропатия: двойно-сляпо плацебо-контролирано проучване // BMC Neurol. 2008. Том. 8. P. 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Габапентично дозиране за невропатична болка: данни от рандомизирани, плацебо контролирани клинични проучвания // Clin. Тер. 2003. Том. 25. С. 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Оксикодон с контролирано освобождаване за болка при диабетна невропатия. Арандомизирано контролирано проучване // Неврология. 2003. Том. 60. П. 927-934.
  25. Dworkin R. H. Напредък в невропатичната болка // Арх. Неврол. 2003. V. 60. P. 1524-1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Таблетки за трамадол и ацетаминофен за зъбна болка // Anesthesia Progress. 2001. V. 23. С. 34–37.
  27. Данилов А. Б., Давидов О. С. Невропатична болка. М.: Борхес, 2007 г. 192 с.
  28. Левин О. С. Полиневропатия. M.: MIA, 2006.496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Диабетна болезнена невропатия: настоящи и бъдещи възможности за лечение // Лекарства. 2007. Том. 67, No 4. С. 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et al. Ефективност, поносимост и въздействие върху качеството на живот на 5% пластира с лидокаин при диабетна полиневропатия // Арх. Neurol., 2004. V. 61. P. 914-918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Електрическа стимулация на гръбначния мозък при дългосрочно лечение на хронична болезнена диабетна невропатия // Диабет. Med. 2005. Том. 22. С. 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. Насоки на EFNS за фармакологично лечение на невропатична болка // European Journal of Neurology. 2006. Том. 13. П. 1153-1169.

* Първо MGMU im. И. М. Сеченов, ** МОНИКИ им. М. Ф. Владимирски, Москва

Полиневропатия

Главна информация

Полиневропатията е цяла група заболявания на периферната нервна система, която се характеризира с дифузни множествени лезии на периферните нерви. Това е широко разпространено неврологично разстройство, причинено от различни причини и много често е усложнение на соматични заболявания: захарен диабет (невропатия се среща при всеки втори пациент), системен лупус еритематозус (честотата на увреждане на периферните нерви достига 91%), склеродермия (10-86%), хроничен алкохолизъм (10-15%). В тази връзка болестта ICD-10 полиневропатия има код G60-G64 с много подзаглавия в зависимост от причините. В някои случаи причината за полиневропатията остава неясна..

Под въздействието на различни фактори (механични, дистрофични, метаболитни, токсични, исхемични) се развиват промени в миелиновата обвивка и аксиалния цилиндър на нервното влакно. Защо периферните нерви са засегнати по-често и възниква периферна полиневропатия? Това се дължи на структурните особености на нервните клетки (неврони). Процесите (аксони и детрит) получават храна от тялото на неврона. Тъй като продължителността на процесите (по-специално аксоните) е хиляди пъти по-голяма от размера на невронното тяло, крайните участъци на влакната получават по-малко храна и са много чувствителни към различни неблагоприятни ефекти.

Освен това периферната нервна система не е защитена от кръвно-мозъчната бариера или костната тъкан като мозъка и гърба, поради което може да бъде повредена механично или от действието на токсини. Също така, когато нерв напусне гръбначния мозък и навлезе в него, няма шваннови клетки, така че тези нервни секции представляват зона на максимална химическа уязвимост.

Единицата на увреждане при това състояние са влакната (сензорни и двигателни), които са част от периферните нерви. Пълният полиневропатичен синдром е комплекс от сензорни, двигателни и вегетативни симптоми и вероятността от увреждане на дадено нервно влакно зависи от неговата дължина, калибър, скорост на метаболизма и антигенен състав. При лезии на периферни нерви могат да страдат или аксиални цилиндри (аксон или дендрит), тогава се използва терминът "аксонопатия" или миелиновите обвивки могат да бъдат унищожени - "миелинопатии".

Според данните около 70% от лезиите имат аксонален характер. Могат да бъдат засегнати не само крайни влакна, но и невронални тела, корени на гръбначния нерв и нервни стволове. Полирадикулоневропатията е включването в процеса на корените на гръбначните нерви и нервния ствол. Това се случва на фона на цитомегаловирус и инфекция с вирус на човешка имунна недостатъчност. В тази статия ще засегнем най-често срещаните неврологични разстройства - диабетна и алкохолна полиневропатия: какво е това, как се лекуват и какви са мерките за предотвратяване на тези заболявания.

Патогенеза

Развитието на полиневропатия се основава на дистрофични, метаболитни, исхемични, алергични, токсични и механични фактори, които причиняват промени в аксиалния цилиндър и миелиновата обвивка на нервите. Гореспоменатите вредни фактори причиняват свръхпроизводство на свободни радикали в невроните. В допълнение към директното увреждане на невроните възниква дисфункция на малките съдове, което влошава оксидативния стрес.

Патогенезата на полиневропатията при захарен диабет се основава на действието на хипергликемия. Метаболитни нарушения и микроангиопатия, които се появяват при диабет, причиняват промяна в трофиката на нервните влакна. В ранните стадии на невропатия промените в нервната функция са напълно (частично) обратими, ако се поддържа кръвната захар. Анатомичните нарушения на нервите се развиват по-късно и регресията вече е невъзможна.

Транспортът на глюкоза до нервните влакна зависи от нивото на инсулина - с неговата липса възниква хронична хипергликемия, което води до високи нива на глюкоза в нервната тъкан. Прекомерната глюкоза задейства друг метаболитен път, при който глюкозата се превръща в сорбитол и фруктоза, чието натрупване причинява нарушена нервна проводимост. Гликацията засяга протеиновите аксони и миелиновата обвивка.

Нараняванията на периферните нерви включват:

  • Аксонотмезис - увреждане, придружено от дегенерация на аксони и тяхната атрофия. В клиниката това се проявява със загуба на чувствителност.
  • Демиелинизация - увреждане на миелиновата обвивка. Развива се забавяне на проводимостта на импулса или пълното му блокиране. Пациентът развива хипо- или анестезия.
  • Neurotmesis - пълно разкъсване на нерв, след което регенерацията не е възможна.

Класификация

  • Придобити.
  • Вродена (наследствена).

Според клиничната картина:

  • Симетрични.
  • Асиметрична.
  • Дисметаболитни (диабетни, хранителни, алкохолни, при критични състояния, с бъбречна недостатъчност и онкологични заболявания).
  • Възпалителни (бореален, дифтериен, ХИВ-асоцииран, проказа).
  • Автоимунни (остри и хронични демиелинизиращи, мултифокални двигателни, паранеопластични, със системни заболявания).
  • Токсични (лекарства и свързани с индустриална интоксикация).
  • Остър. Развива се в рамките на няколко дни и до месец. Пример е токсична форма, автоимунна, съдова, уремична, различна интоксикация.
  • Подостър. Прогресира в рамките на две седмици до 1-2 месеца.
  • Хронична. Клиничната картина се развива в продължение на няколко месеца и години. Пример за това е диабетната полиневропатия, развила се на фона на хипотиреоидизъм, наследствени, чернодробни, диспротеинемични, лекарствени, паранеопластични невропатии, на фона на недостиг на витамини и със системни заболявания..

По патогенетичен механизъм:

  • Аксонална полиневропатия (аксонопатия). Аксоналната невропатия е свързана с първично увреждане на аксиалните цилиндри на нервите. Характерни са дисталната локализация, тежестта на симптомите. Загуба на рефлекси и трудността при тяхното възстановяване (често не се възстановява). Силна болка хипестезия. Сензорни нарушения в дисталните области (като „чорапи“ или „ръкавици“). Тежки вегетативно-трофични нарушения. Продължително протичане и възстановяване с остатъчно неврологично увреждане.
  • Демиелинизиращо - увреждане на миелиновата обвивка на нерва. Характерни са симетрична лезия, проксимална локализация и неизразени симптоми. Загуба на рефлекси и тяхното възстановяване. Умерена болка хипестезия и вегетативно-трофични нарушения. Бързо възстановяване с минимален дефект.
  • Невронопатия - увреждане на телата на нервните клетки (неврони).

Разделянето на аксонални и демиелинизиращи форми е валидно само в ранните етапи на процеса, тъй като с прогресирането на заболяването възниква комбинирано увреждане на аксиалните цилиндри на нервите и миелиновите обвивки. Когато полиневропатията се появи в дисталните области, тя се нарича дистална полиневропатия. Ключовият критерий за полиневропатия е не само дисталната локализация на процеса, но и симетрията.

Има три вида влакна: двигателни (дебели и покрити с миелинова обвивка), сензорни (дебели миелинизирани, които провеждат дълбока чувствителност), тънки, проводящи топлинна болка и чувствителност и вегетативни (тънки без миелинова обвивка). Малките съдове на нервите са разположени в ендоневриума и осигуряват хранене с фибри. Процесите на демиелинизация се развиват по-често при автоимунни лезии, а токсично-дисметаболитните процеси играят роля при увреждане на аксоните. В зависимост от вида на увредените влакна, полиневритът може да се прояви със сензорни, двигателни и вегетативни симптоми. В повечето случаи са засегнати всички видове влакна и това се проявява чрез комбинирани симптоми.

Сензорната полиневропатия се характеризира със сензорно увреждане. Преобладаването на предимно сензорни симптоми е характерно за токсичните и метаболитните невропатии. Това може да бъде повишаване или намаляване на чувствителността, усещане за пълзене, усещане за парене. Сензорната невропатия също се проявява като изтръпване, изтръпване или присъствие на чуждо тяло. В този случай болката е по-характерна за алкохолни, диабетни, токсични, амилоидни, туморни, интоксикационни (предозиране с метронидазол) полиневропатии.

Парестезии, усещания за парене, свръхчувствителност, абнормни усещания и др. Се появяват при дефицит на витамин В12, паранеопластична и хронична възпалителна демиелинизираща невропатия. Ако влакната, които провеждат дълбока чувствителност, са засегнати, пациентът развива така наречената чувствителна атаксия - нестабилност на походката. Моторните (двигателни) нарушения преобладават при диабет, дифтерия, оловна невропатия, синдром на Guillain-Barré, болест на Charcot-Marie-Tooth. Нарушенията на движението са периферна тетрапареза, която започва в краката. Процесът включва също мускулите на багажника, шията, а в някои случаи възниква бибрахиална парализа (обхваща и двете ръце).

Сензомоторната полиневропатия възниква с увреждане на сетивните и двигателните (двигателните) нерви. Пример за този тип невропатия е диабетикът и алкохоликът. Сензомоторната невропатия също се развива с дефицит на витамин В1 и наподобява алкохолни и диабетни симптоми по отношение на симптомите. Моторно-сензорната полиневропатия протича с преобладаване на двигателни нарушения и най-често това са наследствени форми. Наследствената мотосензорна полиневропатия (болест на Шарко - Мари - Тотс) се причинява от мутации в 60 гена. Тя има хроничен прогресиращ ход. Протича в две форми - демиелинизираща (тип I, най-често срещана) и аксонална (тип II), която се установява чрез електронейромиографско изследване.

Първият тип болест започва в детска възраст - тя се проявява със слабост в краката, а след това бавно прогресираща атрофия на мускулите на краката („щъркелови крака“).

Атрофията на мускулите на ръцете идва по-късно. При пациентите вибрациите, болката и температурната чувствителност са нарушени като „ръкавици“ и „чорапи“. Отпадат и дълбоките сухожилни рефлекси. Има случаи, когато единствените признаци при всички членове на семейството, които са носители на болестта, са деформации на стъпалата (те имат висока арка) и чукови деформация на пръстите на краката. При някои пациенти могат да се палпират удебелени нерви..

Развива се сегментарна демиелинизация и скоростта на провеждане на импулса се забавя. Болестта прогресира бавно и не засяга продължителността на живота. Вторият тип заболяване прогресира още по-бавно и слабостта се развива в по-късните етапи. Скоростта на възбуждане е почти нормална, но амплитудата на потенциала за действие на сензорните влакна е намалена. Аксонална дегенерация се отбелязва при биопсия.

Вегетативните симптоми за всеки тип невропатия се разделят на висцерални, вазомоторни и трофични. От висцералните, сърдечните (хипотония с промяна в положението на тялото, фиксиран пулс - той не се променя при физическо натоварване и дълбоко дишане), стомашно-чревни (нарушена стомашно-чревна подвижност), урогенитални, нарушения на изпотяването, дихателни симптоми, промени в терморегулацията и зенични реакции.

Изтъняването на кожата, деформацията на ноктите, образуването на язви и появата на артропатии се класифицират като вегетативно-нетрофични. Вазомоторните симптоми се проявяват чрез промяна в температурата на кожата на ръцете и краката, тяхното подуване, мраморен цвят.

Придобитата полиневропатия на долните крайници е свързана със соматични и ендокринни заболявания, както и интоксикации, включително ендогенни (патология на бъбреците, черния дроб, панкреаса). По този начин полиневритът на долните крайници има различни причини, което е отразено в кода на ICD-10.

Снимка на кожни промени при диабетна невропатия

Полиневропатията на горните крайници е характерна за синдрома на Lewis-Sumner. Болестта започва със слабост и загуба на чувствителност първо в краката, а напредналият стадий на заболяването протича с невропатия на горните и долните крайници. Пациентите имат тремор на пръстите на ръката, а след това силна слабост в ръцете, което затруднява нормалната работа в кухнята, храненето, връзването на връзките на обувките.

При 5-25% от пациентите има нарушение на инервацията на пикочния мехур и нарушения на уринирането. Постепенното включване на нервите на горните крайници в процеса се отбелязва при захарен диабет, алкохолизъм и онкологични заболявания. При всички тези заболявания процесът започва с долните крайници, а след това се включват ръката, предмишницата, багажника.

Невропатиите от професионален генезис, свързани с излагане на вибрации, ултразвук или функционално свръхнапрежение, възникват и при увреждане на горните крайници. Когато е изложен на локални вибрации, обикновено се развива периферен ангиодистоничен синдром: счупване, болки, дърпащи болки в ръцете, обезпокоителни през нощта или при почивка. Болките са придружени от усещане за пълзене и студени ръце. Също така, характерни са внезапни пристъпи на избелване на пръстите..

Под действието на ултразвук е характерно развитието на чувствителни нарушения и вегетативно-съдови. След 3-5 години работа с ултразвук, пациентите развиват парастезии на ръцете, изтръпване на пръстите и повишената им чувствителност към студ. Вегетативно чувствителният полиневрит се проявява чрез намаляване на чувствителността към болка под формата на „къси ръкавици“, а в по-късните етапи - „високи ръкавици“. Пациентите развиват пастообразни четки, чупливи нокти. При физическо пренапрежение на ръцете, излагане на неблагоприятни микроклиматични условия на работа, работа с охлаждащи течности и разтворители, също се развива вегетативно-съдова невропатия на горните крайници. Трябва да се отбележи, че симптомите и лечението на полиневропатия на долните и горните крайници не се различават.

Диабетна полиневропатия

Това е най-честата форма на полиневропатия. Диабетна полиневропатия, код ICD-10 има G63.2. Среща се при всеки втори пациент с диабет. При 4% от пациентите се развива в рамките на 5 години от началото на заболяването. Честотата на лезиите на периферната нервна система е право пропорционална на продължителността, тежестта и възрастта на пациента..

Диабетната невропатия в повечето случаи е представена от дистална симетрична сензорна форма, която има бавно прогресиращ ход с добавяне на двигателни нарушения. Невропатията започва със загуба на вибрационна чувствителност и загуба на рефлекси (колянна и ахилесова). В същото време се появява силен синдром на болка, с повишена болка през нощта.

Тъй като в процеса участват дълги нервни влакна, всички симптоми се появяват в областта на краката и след това преминават към горните части на краката. Засегнати са различни видове влакна. Болката, паренето, намалената температурна чувствителност са характерни за поражението на тънки сетивни влакна. С поражението на дебелите сензорни, вибрационната чувствителност и проводимостта намаляват, рефлексите отслабват. А участието на вегетативни влакна се проявява чрез намаляване на налягането, нарушение на сърдечния ритъм и изпотяване. Моторната полиневропатия е по-рядка и с нея се появява амиотрофия: атрофия на мускулите на стъпалото, преразпределение на тонуса на флексорите и екстензорите на пръстите (образува се чукообразна деформация на пръстите).

Основните лекарства за лечение са тиоктовата киселина, Milgamma, Gapagamma. Лечението ще бъде разгледано по-подробно по-долу..

Алкохолна полиневропатия

Този тип невропатия се развива подостро и според механизма е токсична полиневропатия на долните крайници. Има директен токсичен ефект на етанола върху метаболизма в нервните клетки. Токсичната полиневропатия в този случай възниква с увреждане на фините влакна на нервите. При изследване се записва аксоналният тип лезия.

Преобладават нарушенията на чувствителността и болката. В допълнение, вазомоторните, трофичните разстройства (хиперхидроза, оток на краката, обезцветяване, температурни промени) също характеризират алкохолния полиневрит. Симптомите и лечението практически не се различават от диабетната невропатия, но сред важните е необходимо да се подчертае синдромът на Корсаков, с който се комбинира алкохолна невропатия.

Синдромът на Корсаков е нарушение на паметта, при което пациентът не помни настоящи събития, е дезориентиран, но запазва памет за минали събития. Алкохолните невропатии се разглеждат като вариант на хранителни, тъй като са свързани с дефицит на витамини (главно от групи В, А, РР, Е) поради ефекта на етанола. Ходът на заболяването е регресивен. Лечението ще бъде обсъдено по-подробно в съответния раздел. Алкохолна полиневропатия ICD-10 код G62.1

Дисметаболитна полиневропатия

В допълнение към диабетната и алкохолната невропатия, които са разгледани по-горе, дисметаболичната невропатия включва и невропатии, които се развиват при тежка бъбречна и чернодробна патология и при амилоидоза.

Чернодробната невропатия може да се развие при хронична и остра чернодробна патология: билиарна цироза, хепатит С, алкохолна цироза. Клиниката е доминирана от смесена сенсомоторна полиневропатия в комбинация с енцефалопатия. Участието на вегетативната система се проявява чрез хипотония при промяна на положението на тялото, нарушена стомашно-чревна подвижност.

Уремичната невропатия се развива при половината от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност. Този тип се характеризира със сензорни и сензомоторни нарушения, които имат симетричен характер. Болестта започва със синдром на неспокойните крака и болезнени гърчове. По-късно се присъединява изгаряне и изтръпване на краката. Хемодиализата има като цяло положителен ефект, но при 25% от пациентите се наблюдава увеличаване на сензорните прояви.

Алиментарните невропатии са свързани с липса на витамини В, А, Е в диетата с недохранване или нарушена абсорбция. Това състояние често се среща при пациенти след гастректомия (отстраняване на стомаха), с заболявания на бъбреците, черния дроб, панкреаса и щитовидната жлеза. В клиниката преобладават парестезии и усещане за парене в краката. Коленните и ахилесовите рефлекси са намалени. Развива се и атрофия на мускулите на дисталните крака. Нарушенията на движението не са типични за този тип невропатия. 50% от пациентите развиват сърдечна патология (кардиомегалия, аритмия), оток, хипотония, анемия, стоматит, загуба на тегло, глосит, дерматит, диария, атрофия на роговицата.

Амилоидната невропатия се среща при пациенти с наследствена амилоидоза. Този тип се проявява със синдром на болката с нарушения на температурната чувствителност в краката. На по-късните етапи се развиват двигателни и трофични нарушения.

Демиелинизираща полиневропатия

Наличието на миелин в мембраната осигурява изолация и увеличава скоростта на проводимост. Тази обвивка е най-уязвимата част на периферния нерв. Тя страда от разрушаването на миелина или недостатъчния му синтез. По време на унищожаването от първостепенно значение са токсичните и имунните механизми - т.е. увреждането на миелиновата обвивка се развива по време на автоимунна или метаболитна агресия. Липсата на витамини и метаболитните нарушения причиняват недостатъчен синтез на миелин.

Терминът "демиелинизиращ" означава увреждане на миелиновата обвивка. В този случай настъпва демиелинизация на нервните влакна и аксиалните цилиндри се запазват. Миелинопатиите се характеризират с ход с периодични обостряния, симетрия на процеса, загуба на мускули и загуба на рефлекси. Болезнената хипо- или хиперестезия е умерено изразена. Ако действието на увреждащия фактор бъде елиминирано, миелиновата обвивка може да бъде възстановена в рамките на 1,5-6 месеца. Диагнозата се установява въз основа на електронейромиографско проучване: разкрива се намаляване на проводимостта на възбудата.

С продължителност на заболяването до 2 месеца, те говорят за остра форма. Острата възпалителна демиелинизираща полиневропатия или синдром на Guillain-Barré (синоним на остра постинфекциозна полирадикулоневропатия) се изразява в прогресивна мускулна слабост, намалени рефлекси и нарушена чувствителност. Някои пациенти развиват тежка остра възпалителна невропатия..

Ранните клинични симптоми са: мускулна слабост, леки сензорни нарушения. При това заболяване протича монофазен ход: всички симптоми се развиват за 1-3 седмици, след това следва фаза "плато" и след това - регресия на симптомите. Въпреки това, в острата фаза може да има сериозни усложнения: тежки двигателни нарушения под формата на парализа и слабост на дихателните мускули, което се проявява с дихателна недостатъчност. Дихателната недостатъчност се развива при 25% от пациентите и понякога е първият симптом на заболяването. Заболявания на дихателната система (ХОББ) значително увеличават риска от дихателна недостатъчност. Пациентът е прехвърлен на механична вентилация, а наличието на бульбарни нарушения е индикация за незабавен преход към механична вентилация..

Хроничната възпалителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP) е придобита автоимунна полиневропатия. Тази патология се появява на всяка възраст, но по-често след 48-50 години. Мъжете боледуват по-често. Автоимунната невропатия се развива след остри респираторни вирусни инфекции, грип, гастроентерит или след ваксинация. Въпреки че хроничната възпалителна невропатия е свързана с инфекциозни процеси, пациентите не могат да посочат точното време на появата на първите симптоми на заболяването. Нещо повече, при половината от пациентите започва неусетно и първите симптоми са неспецифични, поради което те са подценявани от пациентите. При жените заболяването може да започне по време на бременност (през третия триместър) или след раждане - това се обяснява с факта, че имунологичният статус през този период е отслабен.

Първите оплаквания са нарушена чувствителност и мускулна слабост в краката. Нарушенията на движението преобладават над чувствителните: трудностите се появяват при ставане (от диван или тоалетна), ходене, изкачване на стълби, на стъпалото на автобус, невъзможност за влизане в банята. Подобни ограничения в ежедневието ви принуждават да посетите лекар. Слабостта на мускулите на краката е симетрична и се простира във възходящ модел. С прогресирането на заболяването се включват мускулите на ръцете и се нарушава фината моторика - пациентите губят способността си да пишат и започват да изпитват затруднения със самообслужването. Те не могат да се движат, затова използват проходилки, инвалидни колички.

Има четири фенотипа на CIDP:

  • преобладаването на симетрична мускулна слабост в крайниците;
  • асиметрична мускулна слабост без нарушена чувствителност;
  • симетрична слабост в крайниците и нарушена чувствителност;
  • асиметрична мускулна слабост с нарушена чувствителност.

Хроничната възпалителна полиневропатия изисква продължителна имуносупресия с кортикостероиди (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатици (циклофосфамид). На фона на кратки курсове на лечение често се развиват обостряния.

Токсична полиневропатия

Този тип е свързан с излагане на вредни индустриални фактори, лекарства, ендогенни токсини, както и отравяне с въглероден окис. В последния случай невропатията се развива остро. Оловната невропатия се развива подостро - в продължение на няколко седмици. Морфологично свързан с демиелинизация и дегенерация на аксоните. Заболяването се предшества от обща астенизация: главоболие, замаяност, умора, раздразнителност, нарушение на съня, увреждане на паметта. Тогава се появяват двигателни дефекти, често асиметрични. Предшестващо увреждане на двигателните влакна на радиалните нерви. Когато радиалният нерв е повреден, се развива "висяща четка". Ако в процеса участва перонеалният нерв, се появява „увиснало стъпало“. Заедно с парализата се появява болка и се нарушава чувствителността, но сензорните нарушения са незначителни. Чувствителни нарушения се отбелязват при умерено отравяне. Ходът на заболяването е дълъг (понякога продължава с години), тъй като оловото бавно се отделя от тялото.

Арсеновата токсична полиневропатия възниква при многократно излагане на арсен. Източниците на арсен включват инсектициди, лекарства или оцветители. Професионалната интоксикация се проявява в топенето и е лека. При пациентите се развива симетрична сензомоторна невропатия - болката доминира и чувствителността е нарушена. Мускулната слабост се развива в долните крайници. В допълнение има изразени вегетативно-трофични нарушения: суха кожа, хиперкератоза, нарушения на пигментацията, оток. На ноктите се появява удебеляване (бяла напречна лента Mass). Пациентите губят косата си. На венците и небцето се образуват язви. Диагнозата се основава на откриването на арсен в косата, ноктите и урината. Възстановяването на функциите продължава много месеци. Кодът ICD-10 за този тип невропатия е G62.2.

Колкото и да е странно, бъбреците също са податливи на това заболяване. Инервацията на бъбреците е представена от симпатикови и парасимпатикови влакна. Симпатиковите нерви се отклоняват от ганглиите на симпатиковия багажник и произхождат от долния гръден и горния пояс на гръбначния мозък, след което навлизат в бъбречния сплит. Това е еферентна инервационна система, която пренася импулси от мозъка към бъбреците. Бъбречният сплит се намира в тъканта между бъбречните съдове и надбъбречната жлеза. От плексуса нервите отиват до бъбрека по много начини: по протежение на бъбречната артерия, по протежение на уретера, тубулите са преплетени, създавайки деликатни нервни мрежи. Аферентните нервни влакна провеждат нервни импулси от периферията, в случая бъбреците, към мозъка.

Полиневритът на бъбреците е свързан с дисфункция на нервните влакна, които осигуряват комуникация между мозъка и бъбреците. Дистрофичните или възпалителни процеси в нервните влакна на бъбреците се развиват с обща интоксикация на тялото или инфекциозни процеси. Често пиелонефритът и гломерулонефритът водят до полиневрит. Травма или злоупотреба с алкохол също могат да причинят тази патология..

Пациентите развиват болка в долната част на гърба, която излъчва към бедрото или перинеума, нарушение на уринирането.

Причините

Сред причините за това състояние са:

  • Диабет.
  • Наднорменото тегло и хипертриглицеридемията увеличават риска от невропатия дори при липса на диабет.
  • Метаболитен синдром. Той е и фон за формирането на сензорна невропатия. Инсулиновата резистентност, като един от симптомите на метаболитен синдром, води до увреждане на периферните нервни влакна.
  • Хипотиреоидизъм.
  • Хипертиреоидизъм.
  • Токсичен фактор. Алкохол, цинков фосфид, арсен, олово, живак, талий, някои лекарства (еметин, бисмут, златни соли, мелфалан, циклофосфамид, пеницилин, статини, сулфонамиди, бортезомиб, леналидомид изониазид, антибиотици, хлорамфеникол, метрониданидуран, метрониданидуран ).
  • Дисметаболични причини (чернодробна недостатъчност, уремик, амилоид).
  • Колагенози.
  • Злокачествени новообразувания.
  • Авитаминоза. При хроничен дефицит на витамин В1 се развива сензорно-моторна невропатия. Недостигът на витамин В6 води до развитие на симетрична сензорна невропатия, с изтръпване и парестезии. Липсата на витамин В12 се проявява като подостра дегенерация на гръбначния мозък и сензорна периферна невропатия (изтръпване и загуба на сухожилни рефлекси).
  • Инфекциозни фактори. Известни са случаи на невропатии при дифтерия, проказа, СПИН, ботулизъм, вирусни инфекции, инфекциозна мононуклеоза, сифилис, туберкулоза, септицемия. Дифтерийната полиневропатия е свързана с токсичните ефекти на дифтерия коринебактериум. Разрушаването на миелина започва с крайното разклоняване на нервите. Проявява се с пареза на крайниците, липса на рефлекси и след това се присъединяват нарушения на чувствителността. Невропатия при СПИН се наблюдава при 30% от пациентите и се проявява в симетрична сензорна форма поради увреждане на аксоните. Първо, вибрационната чувствителност пада и се появява изразен симптом на болка..
  • Системни заболявания. Най-честото развитие на невропатии се наблюдава при системен лупус еритематозус, периартерит нодоза, склеродермия, саркоидоза, амилоидоза, ревматоиден артрит.
  • Паранеопластични процеси. Невропатиите от този генезис са редки. Проявява се от двигателни и сензорни увреждания. Неврологичният дефицит се развива подостро.
  • Алергични заболявания (хранителна алергия, серумна болест).
  • Автоимунна. Тези форми включват хронична възпалителна демиелинизираща невропатия и синдром на Guillain-Barré.
  • Наследствен. Мотосензорни тип I и II.
  • Излагане на физически фактори: студ, шум, вибрации, силно физическо натоварване, механично нараняване.

Симптоми на полиневропатия

Клиничните прояви зависят от степента на засягане на определени влакна. В тази връзка се разграничават двигателни (двигателни), сензорни и вегетативни симптоми, които могат да се проявят на долните или горните крайници и да имат симетричен или асиметричен характер..

Нарушения на движението: тремор, различни парализи и парези, фасцикулации, намален мускулен тонус (миотония), мускулна слабост (по-силно проявена в екстензорите), мускулна атрофия, хипофлексия. В тежки случаи пациентите губят способността да държат предмети в ръцете си, да стоят и да се движат самостоятелно.

Сензорните промени включват: парестезии, намалена тактилна чувствителност и болка, загуба на мускулна проприоцепция, придружена от нестабилност при ходене.

Вегетативни нарушения: тахикардия, свръхактивен пикочен мехур, прекомерно изпотяване на крайниците, лабилност при натиск, оток на крайниците, изтъняване на кожата, трофични язви, необичаен цвят на кожата и температура. Често полиневропатиите протичат с нарушение и на трите вида нарушения, но преобладаването на което и да е от тях.

Симптоми на алкохолен полиневрит

Алкохолният полиневрит се проявява чрез парестезии в дисталните крайници, които са симетрични. Характеризира се с болки в краката, които имат различна степен на тежест, пациентите имат внезапни неволни болезнени мускулни контракции и дизестезия (анормални усещания). Наблюдава се понижаване на температурата, вибрациите и чувствителността към болка в дисталните области, умерена атрофия на мускулите на краката, загуба на рефлекси (ахилесови и коленни).

В бъдеще алкохолната полиневропатия на долните крайници е придружена от слабост и пареза на крайниците. По-специално, когато перонеалният нерв е повреден, се появява перонеална или подобна на петел походка, причинена от увиснал крак.

Снимка и схематично изображение на перонеалната походка

Хипотонията и атрофията на парализираните мускули се развиват бързо. Сухожилните рефлекси в началото могат да бъдат повишени, а след това да намалят или да отпаднат. Вегетативно-трофичните нарушения се проявяват чрез промяна в цвета на кожата, хиподроза (намалено изпотяване) на ръцете и краката, както и загуба на коса в областта на долната част на крака. Алкохолна невропатия, съчетана с церебеларна атаксия и епилептични припадъци.

При хроничен алкохолизъм с упорито пиене алкохолните заболявания се проявяват не само от полиневропатия, но и от нарушена абсорбция на витамин В1, който е от голямо значение в метаболизма на невроните, предаването на възбуда в централната нервна система и синтеза на ДНК. Лечението ще бъде обсъдено в съответния раздел..

Диабетна полиневропатия на долните крайници

Има две клинични възможности:

  • остра болка сензорна (чувствителна);
  • хроничен дистален сензомотор.

Развитието на острата форма е свързано с увреждане на тънки влакна, които нямат миелинова обвивка. Сензорната полиневропатия на долните крайници възниква остро и на преден план излизат следните симптоми: дистални парестезии, усещания за парене, хиперестезия, лумбаго, невропатични болки, режещи болки в крайниците. Болката се усилва в покой и през нощта, става по-слабо изразена при енергична активност през деня. Дразнителите под формата на леко докосване на дрехи значително увеличават болката, а грубото излагане не предизвиква усещания. Сухожилните рефлекси не са нарушени. Възможни са промени в температурата на кожата, цвета и повишеното локално изпотяване.

Хроничната дистална сензомоторна форма се развива бавно. Сензорно увреждане може да се комбинира с умерени двигателни и трофични нарушения. Отначало пациентите се притесняват от изтръпване, студенина, парестезия на пръстите на краката, които в крайна сметка се разпространяват по цялото стъпало, подбедриците и дори по-късно ръцете са засегнати. Нарушаването на болката, тактилната и температурната чувствителност е симетрично - отбелязва се в областта на „чорапите“ и „ръкавиците“. Ако невропатията е тежка, тогава нервите на багажника са повредени - чувствителността на кожата на корема и гърдите намалява. Ахилесовите рефлекси намаляват и изчезват напълно. Участието на клоните на тибиалните или перонеалните нерви в процеса е придружено от мускулна атрофия и образуване на "увиснало" стъпало.

Често се появяват трофични нарушения: сухота и изтъняване на кожата, промяна в цвета й, студени крака. Поради намаляване на чувствителността, пациентите не обръщат внимание на ожулвания, леки наранявания, обрив на пелена, които се превръщат в трофични язви и се образува диабетно стъпало.

Диабетната полиневропатия с добавяне на инфекция с травма става причина за ампутация на крайниците. Болковият синдром причинява неврозоподобни и депресивни разстройства.

Анализи и диагностика

Диагностиката на полиневропатията започва с анамнеза. Лекарят обръща внимание на приема на лекарства, прехвърлените инфекциозни заболявания, условията на работа на пациента, наличието на контакт с токсични вещества и соматични заболявания. Установява се и наличието на лезии на периферната нервна система при най-близките роднини. Поради разпространението на алкохолната полиневропатия е важно да се установи от пациента отношението му към алкохола, за да се изключи хроничната интоксикация с етанол.

Допълнителната диагностика включва:

  • Електронейромиография. Това е най-чувствителният диагностичен метод, който дори открива субклинични форми. Стимулиращата електроневромиография оценява скоростта на провеждане на импулси по сетивни и двигателни влакна - това е важно за определяне на естеството на лезията (аксонопатия или демиелинизация). Скоростта на импулса точно определя степента на щетите. Бавната скорост на предаване (или запушване) показва увреждане на миелиновата обвивка, а намалените нива на импулси показват аксонна дегенерация.
  • Изследване на ахилесовия и коленния рефлекс за оценка на двигателната функция.
  • Изследване на цереброспинална течност. Показан е при съмнение за демиелинизираща невропатия при инфекциозен или неопластичен процес.
  • Тестове за мускулна сила, разкриващи фасцикулации и мускулна конвулсивна активност. Тези изследвания показват увреждане на моторните влакна.
  • Определяне на увреждане на чувствителните влакна. Тества се способността на пациента да възприема вибрации, допир, температура и болка. За да се определи чувствителността към болка, се прави инжекция на палеца с игла. Температурната чувствителност се определя от инструмента Tip-therm (разлика в усещането за топлина и студ), а чувствителността към вибрациите - с камертон или биотезиометър.
  • Лабораторни тестове: клиничен кръвен тест, определяне на гликиран хемоглобин, нива на урея и креатинин, чернодробни функционални тестове и ревматични тестове. Токсикологичен скрининг се извършва при съмнение за токсичност.
  • Нервна биопсия. Този метод рядко се използва за потвърждаване на наследствени полиневропатии, лезии при саркоидоза, амилоидоза или проказа. Тази процедура е значително ограничена от инвазивност, усложнения и странични ефекти.

Лечение на полиневропатия

В някои случаи отстраняването на причината е важно условие за лечение, например, ако пациентът има алкохолна невропатия, тогава е важно да се изключи консумацията на алкохол. В случай на токсична форма, изключване на контакт с вредни вещества или прекратяване на приема на лекарства, които имат невротоксичен ефект. При диабетни, алкохолни, уремични и други хронични невропатии лечението се състои в намаляване на тежестта на клиничните прояви и забавяне на прогресията.

Ако разглеждаме лечението като цяло, то то трябва да бъде насочено към:

  • подобрено кръвообращение;
  • облекчаване на синдрома на болката;
  • намаляване на оксидативния стрес;
  • регенерация на увредени нервни влакна.

Всички лекарства за лечение на полиневропатия на долните крайници могат да бъдат разделени на няколко групи:

  • витамини;
  • антиоксиданти (препарати с липоева киселина);
  • вазоактивни лекарства (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • симптоматично лечение на болка (нестероидни противовъзпалителни средства, местни анестетици - гелове и крем с лидокаин, антиконвулсанти).

При невропатии се предпочитат витамините от група В, които имат метаболитен ефект, подобряват аксоналния транспорт и миелинизацията. Витамин В1, разположен в мембраните на невроните, има ефект върху регенерацията на нервните влакна, осигурява енергийни процеси в клетките. Недостигът му се проявява с нарушен метаболизъм в невроните, предаване на възбуждане на централната нервна система, увреждане на периферната нервна система, намалена чувствителност към студ, болезненост на мускулите на прасеца. Витамин В6 има антиоксидантен ефект и е необходим за поддържане на протеиновия синтез в аксиалните цилиндри. Цианокобаламинът е важен за синтеза на миелин, има аналгетични ефекти и повлиява метаболизма. Следователно витамините от група В се наричат ​​невротропни. Най-ефективната комбинация от тези витамини. Мултивитаминните препарати включват Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Доказано е, че употребата на витамини от група В е важна при лечението на невропатична болка. Освен това има лекарства, в които витамините от група В се комбинират с диклофенак (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Тази комбинация ефективно намалява болката при пациенти с различни форми на полиневропатия..

От антиоксидантите при лечението на заболявания на периферните нерви от различен произход се използват препарати от α-липоева киселина, която има сложен ефект върху ендоневралния кръвен поток, премахва оксидативния стрес и подобрява кръвообращението. Препаратите от липоева киселина (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), в допълнение към тези ефекти, намаляват и невропатичната болка, поради което се считат за универсални лекарства за лечение на полиневропатия от всякакъв произход. При комплексно лечение задължително се използват лекарства, които подобряват кръвообращението - Trental, Sermion.

Традиционно за облекчаване на болката се използват нестероидни противовъзпалителни лекарства (ибупрофен, диклофенак, кеторолак, кетотифен, целебрекс); В допълнение към традиционните лекарства, използвани за елиминиране на болката, използването на антиконвулсанта Gababamma (900-3600 mg на ден) е оправдано.

Nucleo CMF Forte е лекарство, участващо в синтеза на фосфолипиди (основните компоненти на миелиновата обвивка) и подобряване на процеса на регенерация в случай на увреждане на периферните нерви. Също така възстановява проводимостта на импулсите и мускулния трофизъм..

Лекарства за лечение на диабетна полиневропатия:

  • Препаратите от а-липоева киселина се считат за традиционни за лечението на тази полиневропатия. Оригиналният представител е Thioctacid, който се предписва при 600 mg / ден и има подчертан клиничен ефект. Вече след 3 дни лечение пациентите имат намалена болка, парене, скованост и парестезия. След прием в доза от 600 mg / ден в продължение на 14 дни, пациентите с намален глюкозен толеранс подобряват инсулиновата чувствителност. При тежки случаи се предписват 3 таблетки Тиоктацид 600 mg за 14 дни и след това преминават към поддържаща доза - една таблетка на ден.
  • Актовегин има антиоксидантно и антихипоксично действие, подобрява микроциркулацията и има неврометаболичен ефект. Може да се счита и за сложно лекарство. При лечението на диабетна невропатия се предписва 20% инфузионен разтвор на Actovegin, който се прилага в рамките на 30 дни. Впоследствие на пациента се препоръчва да приема таблетки от 600 mg 3 пъти дневно в продължение на 3-4 месеца. В резултат на това лечение неврологичните симптоми се намаляват и проводимостта се подобрява..
  • Значителен препарат е витаминният препарат Milgamma под формата на инжекции и дражета Milgamma compositum. Курсът на лечение включва 10 интрамускулни инжекции, а за дългосрочен ефект се използва Milgamma compositum - за 1,5 месеца по 1 таблетка 3 пъти на ден. Курсовете на лечение с тези лекарства се повтарят 2 пъти годишно, което прави възможно постигането на ремисия.
  • При лечението на болезнени форми често се използват антиконвулсанти: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Като се има предвид, че има електролитни нарушения при диабет, на пациентите е показана инфузия на разтвор на калиев и магнезиев аспарагинат, който компенсира дефицита на йони и намалява проявите на дистална полиневропатия..
  • В случай на гнойни усложнения с цел детоксикация, на пациента се предписва Церулоплазмин 100 mg интравенозно в изотоничен разтвор за 5 дни.

Лечението на токсична невропатия в случай на отравяне се състои в провеждане на терапия за детоксикация (кристалоиди, разтвори на глюкоза, Neohemodesis, Rheosorbilact). Както и в предишни случаи, се предписват витамини от група В, Berlition. При наследствени полиневропатии лечението е симптоматично, а при автоимунни е постигане на ремисия.

Лечението с народни средства може да се използва като допълнение към основното медикаментозно лечение. Препоръчва се прием на мумия, отвара от билки (корен от елекампан, репей, невен), локално приложение на тави с отвара от борови иглички. Докато посещават форум, посветен на лечението на диабетна невропатия, мнозина, въз основа на своя опит, препоръчват внимателна грижа за краката и удобни ортопедични обувки. Такива мерки ще помогнат за предотвратяване появата на царевица, мазоли, изтърквания и няма да има почва за образуване на микротравми.

Особено внимание трябва да се обърне на чистотата на краката, така че да няма условия бактериите да се размножават и заразяват. Всяка, дори малка рана или ожулване трябва незабавно да се третира с антисептик. В противен случай микротравмата може да доведе до гангрена. Понякога този процес протича бързо - в рамките на три дни. Чорапите трябва да се сменят всеки ден, трябва да са памучни, а ластикът да не затяга долната част на крака и да нарушава кръвообращението.

  • Предишна Статия

    Защо боли малкият пръст на крака

Статии За Бурсит